Гастроэнтерология

 

Асцит

 

Асцит - наличие свободной жидкости в брюшной полости. Предполагается, что периферическая вазодилатация является причиной уменьшения почечного кровотока, задержки соли и воды, а портальная гипертензия является основной причиной накопления жидкости в брюшной полости, В патогенезе асцита придается значение низкому онкотическому давлению плазмы, повышенному лимфообразованию и гормональным нарушениям (повышение уровней ренина и ангиотензина, гиперальдостеронизму).

Причины асцита

Большинство причин (90%) связано с хроническими заболеваниями печени или с метастазами рака по брюшине, к менее частым причинам относятся нефротический синдром и сердечная недостаточность, и гораздо реже асцит возникает при других заболеваниях (синдром Бадда-Киари, блокада ворот ной вены, туберкулезный перитонит, хилезный асцит, панкреатит, уремический асцит, констриктивный перикардит, псевдомиксома брюшины, мезетелиома брюшины).

Асцит может возникнуть внезапно пли развиться постепенно, в печение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом. Выявление свободной жидкости (более 1,5 л) не вызывает трудностей и производится обычными клиническими методами. При перкуссии у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а посредине - кишечный тимпанит. Помещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого фланга выявляется тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не изменяется при перемене положения. Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупость или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжи, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют повреждению слизистой пищевода с развитием кровотечения из вен пищевода. Иногда у больных с асцитом. обусловленным циррозом, присоединяется плевральный выпот. обычно на правой стороне. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды, также известную роль могут играть приобретенные дефекты, диафрагмы и повышенное портальное давление.

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы.

Присоединение бактериального перитонита сопровождается болью в животе, ознобом, лихорадкой. увеличением асцита, напряжением мышц передней брючной стенки, ослаблением кишечных шумов, лейкоцитозом, нередко энцефалопатией и даже комой.

Быстрое накопление асцитической жидкости характерно для декомпенсированного цирроза печени, малигнизации (включая тепатому), тромбоза портальной или селезёночной вены и синдрома Бадда-Киари.

Асцит при алкогольном поражении печени и поджелудочной железы может быть связан с развившейся печеночной декомпенсацией на фоне цирроза печени или панкреатитом. Высокое содержание амилазы в асцитической жидкости более характерно для панкреатического асцита, но для окончательного решения этого вопроса, необходимо принять во внимание и результаты исследования функции печени.

Тяжелую застойную сердечную недостаточность (правожелудочковую), констриктивный перикардит иди синдром Балда-Киари трудно отдифференцировать от цирроза печени, так как эти заболевания имеют ряд одинаковых симптомов (гепатомегалия, повышение венозного давления и асцит). Однако при застойной сердечной недостаточности, в отличие от цирроза печени, имеется симптом Плеша, отсутствуют «печеночные знаки» («сосудистые звездочки», «печеночные» ладони и др.), спленомегалия, варикозно-расширенные вены пищевода, гипоальбуминемия, лабораторные синдромы цитолиза, холестаза, мезенхимального воспаления и др. К тому же вторичный цирроз печени, связанный с застойной сердечной недостаточностью встречается чрезвычайно редко, а если он все же имеет место, то наиболее вероятной причиной его развития являются другие этиологические факторы (вирус гепатита В или С или хроническая алкогольная интоксикация).

Большие кисты яичника могут иногда симулировать асцит (у этих больных наиболее выраженное притупление перкуторного звука отмечается в околопупочной области).

Специальные исследования

1. Ультрасонография сердца или сканирование его с определением объемов с целью исключения выпотного и констриктивного (спаечного) перикардита.

2. Ультрасонография брюшной полости, если имеется подозрение на кисту или солидные опухоли (этот метод может быть также полезным, если имеется небольшое количество асцитической жидкости и для проведения парацентеза под контролем зрения).

3. а-фетопротеин, если есть подозрение на гематому.

4. Абдоминальный парацентез. Исследование асцитической жидкости является важным, особенно когда асцит диагностирован впервые, при наличии симптомов перитонита, печеночной энцефалопатии или по другим клиническим показаниям. В каждой порции необходимо оценить цвет жидкости, содержание в ней белка, провести микроскопию, посев.

Диагностический парацентез выполняют в стерильных условиях иглой диаметром до 1,5 мм. Под местной анестезией производят прокол в правом нижнем углу живота и извлекают до 50 мл жидкости. Существенное значение для диагностики имеет оценка характера перитонеальной жидкости (геморрагическая, хилезная), определение в ней содержания белка, лейкоцитов и эритроцитов. Повышенное содержание амилазы указывает на панкреатическую природу асцита, а высокое содержание гликозамингликанов характерно для мезотелиомы.

Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени имеет плотность ниже 1015, содержание белка менее 25 г/л, число лейкоцитов менее 250 в 1 мкл, из них около 27% - палочкоядерные нейтрофилы; при перитоните число лейкоцитов превышает 500 в 1 мкл, часто выявляется рост бактериальной флоры (возможен подбор антибактериальной терапии).

Перитонеальная жидкость типа экссудата наблюдается при раковом, туберкулезном, панкреатическом и микседематозном асците. Ори раковом асците наряду с большим количеством белка имеет место лейкоцитоз (свыше 300 в 1 мкл) и высокая активность ЛДГ. При геморрагическом асците преобладают эритроциты (более 1,3 х 104??? мкл). Особенности асцитической жидкости с учетом заболевания приведены в таблице.

Особенности асцитической жидкости с учетом заболевания

Заболевание Внешний вид Содержание белка, г/л Содержание
эритроцитов в 1 мкг лейкоцитов в 1 мкг
Цирроз печени, асцит Светло-желтый 5-25 (транссудат) 1% < 250
Цирроз печени, перитонит (СБН) Мутный 50 и > Нетипично > 250 преимущественно нейтрофилы
Опухоль (асцит) Геморрагический > 25 20% и > <100 разные клетки
Сердечная недостаточность (асцит) Светло-желтый 5-25 Нетипично < 100
Туберкулез, перитонит Чаше хилезный (молочный), иногда геморрагический 30-35 Нетипично < 250, преобладают лимфоциты
Панкреатит (асцит, перитонит) Мутный 30-35 Различмо Различен, важно определить амилазы
Нефротический синдром (асцит) Темно-желтый < 25 Нетипично Разные клетки, важна окраска Суданом

Примечание.

  • Содержание белка < 25 г/л - транссудат;
  • > 30 г/л - экссудат:
  • рост любой микрофлоры считается патологией, чаще перитонит. Обнаружение любых злокачественных клеток подтверждает диагноз опухоли.

Другие исследования осуществляются при наличии показаний. Необходимо выявить основную причину асцита, так как без этого невозможно назначить адекватное лечение. Непеченочные причины асцита можно предположить при отсутствии измененных лабораторных показателей, характеризующих, например, цирроз печени (ферменты печени, факторы свертывания крови). При этом следует обратить внимание на сывороточный альбумин (надо иметь в виду интестинальную и мочевую потерю белка).

Наиболее информативным методом при диагностике асцитов неясного происхождения является лапароскопия с прицельной биопсией брюшины и печени.

Ведение

Лечение асцита должно быть направлено прежде всего на устранение причин, его вызвавших, если это, конечно, возможно.

Основные данные, с помощью которых оцениваются результаты лечения:

1. Ежедневное взвешивание.

2. Ежедневное измерение окружности живота.

3. Тщательное сопоставление количества выпитой жидкости и выделенной мочи.

4. Регулярный контроль за электролитами, мочевиной и креатинином крови.

5. Повторные физикальные осмотры с целью выявления возможных осложнений основного заболевания и оценки эффективности проводимой терапии.

В настоящее время ведутся дискуссии о ведении этих больных: диуретики или парацентез? Большинство авторов рекомендуют использовать диуретики и низкосолевые диеты, а парацентез проводить только при рефрактерных асцитах.

Перед назначением соответствующей диуретической терапии необходимо выяснить, какую медикаментозную терапию получает больной, особенно препараты, способные задерживать жидкость в организме и ухудшать функцию почек (например, нестероидные противовоспалительные средства), а также оценить результат исследования асцитической жидкости.

Цвет асцитической жидкости:

!. Соломенно-желтый - цирроз печени, нефротический синдром, сердечная недостаточность.

2. Геморрагический - карциноматоз, панкреатит.

3. Мутный - инфекция (перитонит), панкреатит, туберкулез.

4. Молочный - хилез, псевдохилез.

Исследование асцитической жидкости в зависимости от ее цвета и предполагаемого диагноза рекомендуется проводить дифференцированно:

1. Независимо от предполагаемого диагноза обязательно исследуется белок: в транссудате - меньше 25 г/л (цирроз печени или гипоальбуминемии); в экссудате - более. 30 г/л (малигнизация или воспаление).

2. У тяжелых больных проводят бактериологическое (посев) и бактериоскопическое (окраска по Грамму) исследование жидкости. Любой бактериальный рост является патологическим. Более 1 бактерии в 1 мл или более 250 нейтрофилов в 1 мм указывают на бактериальный перитонит.

3. При подозрении на туберкулезный асцит проводятся специальные бактериологические и бактериоскопические исследования асцитической жидкости (реакция Циль-Нильсона и др.).

4. При малигнизаиии в цитологическом препарате обнаруживаются злокачественные клетки.

5. При панкреатическом асците в нем обнаруживают амилазу.

6. При наличии молочного цвета асцитической жидкости необходимо определить в ней количество триглицеридов. Их увеличение более 5 ммоль/л подтверждает хилёзный, а нормальное их содержание - псевдохилезный асцит.

7. При окраске асцитической жидкости, в темно-желтый цвет необходимо определять в ней билирубин. Если содержание билирубина в асцитической жидкости, выше, чем в сыворотке крови, то это свидетельствует о поступлении желчи в брюшную полость.

При малом и умеренном асците возможно проведение лечения в амбулаторных условиях по следующей схеме:

1. Диета с содержанием поваренной соли 2 г/сут.

2. Ограничение суточного потребления жидкости до 1 л. если содержание натрия в сыворотке крови не превышает 130 мэкв/л.

3. Адекватное питание как по калорийности пиши, так и по содержанию в ней белка и витаминов.

4. Спиронолактон (верошпирон) внутрь по 100 мг в день.

5. Осмотр и взвешивание больного каждую неделю до исчезновения асцита (потеря веса 2-4 кг в неделю).

6. Повышение дозы спиронолактона по 100 мг/сут. каждые 4-5 дней до 200-300 мг/сут., и если сохраняется асцит, требуется госпитализация. Период полувыведения спиронолактона повышен при болезнях печени. Более частое увеличение дозы нецелесообразно. Спиронолактон может быть заменен амилоридом (5-15 мг/сут.).

При выраженном асците или при отсутствии эффекта от лечения в амбулаторных условиях необходимо больных лечить в условиях стационара по следующей схеме:

С 1-го по 4-й день:

1. Постельный режим.

2. Бессолевая диета.

3. Спиронолактон (верошпирон) по 200 мг вдень.

4. Ежедневное взвешивание и исследование электролитов крови и мочи (более высокий уровень выведения натрия по сравнению с калием указывает на эффективный диурез).

Падение веса 1 кг/сут. у больного с отеками и 500 г/сут. без отеков свидетельствует об адекватности лечения, которое следует продолжить без изменения, а при падении веса менее указанных цифр необходимо дозу спиронолактона увеличить до 400 мг/день.

С 5-го по 10-й день:

Если падение веса составляет не менее 0,5 кг/сут., то целесообразно продолжить прежнее лечение, но если снижение веса составляет менее 0,5 кг/сут., то рекомендуется к проводимой терапии добавить 40-80 г фуросемида в день.

Отсутствие эффекта от такой терапии дает основание отнести эту форму асцита к рефрактерному.

Осложнения при лечении диуретиками:

1. Максимальная потеря веса у больного не должна превышать 1000 г/сут., так как более значительная потеря может вызвать гиповолемию.

2. Если уровень мочевины превышает более 10мг/100мл, а креатинина сыворотки более 0,5 мг/100 мл, то диуретики должны быть отменены хотя бы временно.

3. Значительное уменьшение суточного диуреза может быть связано с гепаторенальным синдромом, лечение диуретиками при этом должно быть прекращено.

Рефрактерный асцит

Персистирующий асцит, несмотря на адекватное лечение, асцит, сопровождающийся респираторными расстройствами или болями, принято относить к рефрактерному. Для успешного лечения такого асцита необходимо уточнить его этиологию путем проведения соответствующих исследований и начать терапию парацентезом.

Терапевтический парацентез проводится с одновременным в/в введением коллоидных растворов (150-200 мл полиглюкина и 10 г альбумина на 1 л асцитической жидкости). Рекомендуется удалять до 3 л асцитической жидкости в день в течение 3 дней или удалить одномоментно всю асцитическую жидкость. Введение коллоидных растворов предупреждает развитие гипотензии и гепаторенального синдрома.

Парацентез с одновременным внутривенным введением коллоидных растворов находит всё большее применение, так как это способствует более быстрому наступлению ремиссии.

В связи с этим при выраженном асците терапию можно сразу начинать с парацентеза, внутривенного введения полиглюкина и альбумина с последующим переходом на терапию верошпироном (по 75 мг/сут.) и фуросемидом: (по 40 мг 1 раз в течение 2-3 дней). Такая терапия может предупредить повторное возникновение асцита.