Гастроэнтерология

 

Дуодениты

 

В основе дуоденита лежат дистрофические, воспалительные и регенеративные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся структурной перестройкой железистого аппарата, развитием метаплазии и атрофии. Перестройка слизистой оболочки при дуодените неоднородна как по протяженности, так и по выраженности. Выделяют дуоденит проксимального отдела, при котором в процесс вовлекается преимущественно луковица двенадцатиперстной кишки (бульбит); дуоденит дистального отдела, при котором луковица почти не изменена; диффузные (тотальные) и локальные (ограниченные) дуодениты, в том числе папиллит (воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки), морфологические же изменения при них имеют однотипный характер. Обычно различают поверхностный, интерстициальный (без атрофии желез) и дуоденит с атрофией (атрофический). Хронический дуоденит часто сочетается с гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим холециститом, панкреатитом, энтеритом и колитом. Бульбитпочти всегда связан с антральным гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез

Одним из основных этиологических факторов хронического дуоденита является helicobacter-инфекция. Дуоденит, ассоциированный с этой бактерией, развивается на фоне геликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Причиной возникновения последней считают сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке, что нередко наблюдается при спиральном геликобактерном гастрите при сочетании его с гиперсекрецией HCI. Поселяясь на участках желудочного эпителия двенадцатиперстной кишки, helicobacter pylori вызывает в них такие же изменения, как и в желудке. Неустойчивые к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки очаги желудочной метаплазии с гастритическими изменениями в них повреждаются. и затем в них возникают эрозии. Поэтому дуоденит, ассоциированный с helicobacter pylori, как правило, эрозивный. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки, несмотря на то, что helicobacter pylori не способна адгезироваться на кишечный эпителий, так же реагирует на присутствие бактериального агента аналогичным образом, как и слизистая оболочка желудка. Поэтому данный вид дуоденита также можно характеризовать как активный, т.е. с инфильтрацией собственной пластинки полиморфно-ядерными нейтрофилами. Хронический дуоденит, ассоциированный с helicobacter pylori, редко бывает изолированным.

Учитывая особенности инфекции, ясно, что данный вид дуоденита будет сочетаться с геликобактерным гастритом или язвенной болезни. Однако в случае неадекватного лечения либо каких-то внешних воздействий бактерия может быть уничтожена в слизистой оболочке желудка, но сохранится в двенадцатиперстной кишке, в участках желудочной метаплазии. Но это не может продолжаться долго - бактерия вновь заносится в желудок в результате дуоденального рефлюкса, обусловливая тем самым обострение хронического гастрита. Указанный вид дуоденита в подавляющем большинстве случаев ограничивается луковицей двенадцатиперстной кишки, но при высокой секреции HCl и активном сбросе ее в кишку возможно возникновение очагов желудочной метаплазии и в залуковичном отделе.

Дистальный дуоденит чаще сопутствует заболеваниям поджелудочной железы, билиарного тракта и кишечника, а его развитие связано с микробной контаминацией. Иногда дуоденит может быть связан с болезнью Крона, цитомегаловирусом, глистной инвазией, саркоидозом и эктопической тканью поджелудочной железы. Острый дуоденит может быть вызван алкоголем или лекарствами.

Клинические признаки и исследования

Наиболее типичные симптомы дуоденита - ноющая, реже схваткообразная боль в подложечной области, возникающая через 1-2 ч после приема пищи. Боль существенно уменьшается или исчезает после приема антацидов и пищи.

Болевой синдром нередко сопровождается ощущением тяжести, распирания в подложечной области, чувством тошноты, саливацией. Иногда боль иррадиирует в подреберья и в околопупочную область. В патогенезе боли и диспепсических нарушений основное значение имеет дискинезия двенадцатиперстной кишки. Вследствие этого усиливается забрасывание дуоденального содержимого в желудок (дуоденогастральный рефлюкс). Субъективно это сопровождается горькой отрыжкой, иногда рвотой с примесью желчи и изредка изжогой.

Бульбит обычно проявляется симптомами, характерными для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а дистальный дуоденит чаще напоминает клинику холецистита и панкреатита. Объясняется это при дистальном дуодените нередким вторичным поражением билиарной системы и поджелудочной железы. Так, в связи с присоединением дискинезия желчных путей боль начинает локализоваться преимущественно в правом подреберье, и больные связывают ее с приемом жирной пищи.

Изредка хронический дуоденит проявляется симптомами, напоминающими хронический панкреатит. При этом варианте болезни боль может иррадиировать в левое подреберье и в спину, иногда становится опоясывающей, сопровождается метеоризмом, расстройством стула, временной непереносимостью молока.

Эти варианты хронического дуоденита возникают в связи с присоединившимся папиллитом, который проявляется задержкой эвакуации панкреатического сока и желчи, дискинезией желчных путей и желчного пузыря.

В фазе обострения хронического дуоденита наблюдаются общее недомогание, головная боль, вегетативные расстройства. Последние могут проявляться клиникой демпинг-синдрома, но слабость, потливость, сонливость, усиленная перистальтика кишечника возникают не сразу, а спустя 2-3 ч после приема пищи. При длительном перерыве между приемами пиши могут наблюдаться симптомы гипогликемии: мышечная слабость, дрожь в теле, потливость, чувство голода. Вегетативные расстройства чаше отмечаются у больных хроническим дуоденитом в молодом возрасте.

При пальпации живота обычно определяются некоторое напряжение передней брюшной стенки в эпигастральной области и умеренная локальная болезненность в пилородуоденальной зоне. Боль при пальпации бывает значительной лишь при перидуодените или сопутствующем холецистите и панкреатите.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить при хроническом дуодените различные изменения двенадцатиперстной кишки: неравномерную и беспорядочную перистальтику, периодические спазмы, сменяющиеся длительным расслаблением, обратную перистальтику, маятникообразные движения или стаз контрастной массы, а нередко быстрое прохождение бариевой смеси по ее петле, наличие слизи в просвете кишки, увеличение калибра складок, зигзагообразные полосы бариевой взвеси. Чаще при дуодените наблюдается бульбостаз, сопровождающийся небольшим увеличением объема луковицы. У некоторых больных выявляется дуоденостаз, обусловленный гипертонусом сфинктера нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки. Он приводит к длительной задержке бариевой взвеси в нисходящей части кишки и нижнем ее изгибе и некоторому расширению этих отделов. В отдельных случаях при дуодените обнаруживают гипертонус медиодуоденального сфинктера с образованием участка сужения в нисходящей части кишки. С большой частотой выявляется сочетание бульбо- и дуоденостаза. При этом на протяжении исследования превалирует то один, то другой вид дискинезии. У ряда больных при рентгеновском исследовании удается выявить дуоденогастральный рефлюкс. Перечисленные виды дискинезии двенадцатиперстной кишки возникают не только на фоне измененной слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, но и антрального отдела желудка, что подтверждается данными гастродуоденоскопии и гистологического исследования биопсийных материалов.

Антральный гастрит (гастродуоденит) сопровождается повышением тонуса и моторики желудка с изменением формы, ригидной складчатостью выходного отдела и периодической сегментирующей перистальтикой, неравномерностью желудочных полей, если обилие слизи не мешает выявлению микрорельефа слизистой оболочки. Наблюдаемая нередко деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и другие, казалось бы, структурные изменения ее стенок, имеют функциональную природу и исчезают в условиях фармакологической релаксации. В то же время при истинных дуоденитах в ряде случаев изменения рельефа слизистой оболочки, обнаруженные при рентгеновском исследовании, в условиях гипотонии не исчезают, а выявляются еще более четко: складки слизистой оболочки становятся более широкими, местами углубления между ними из-за отека отсутствуют и складчатость почти полностью исчезает.

Однако наиболее достоверные диагностические критерии дуоденита можно получить только с помощью дуоденофиброскопии и прицельной дуоденобиопсии. Окончательная верификация диагноза возможна лишь при гистологическом, цитологическом п бактериологическом исследовании биоптата.

При дуоденоскопии определяются воспалительный отек, гиперемия, контактная легкая кровоточивость, кровоизлияния, слизь, иногда эрозии.

При атрофическом дуодените слизистая оболочка бледна, пепельного цвета. истончена, через нее легко просвечивают сосуды подслизистого слоя. Эти изменения при хроническом дуодените чаше имеют локализованный и очаговый характер. Так, при бульбите они в основном ограничиваются луковицей двенадцатиперстной кишки, при папиллите -локализуются в большом сосочке и вокруг него. Однако морфологическую форму дуоденита можно установить только на основании гистологического исследования биоптатов.

Хроническому активному дуодениту свойственны распространенные дистрофические и деструктивные изменения эпителия ворсин, отек стромы, клеточная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки.

В воспалительных инфильтратах наряду с нейтрофилами, характеризующими степень активности воспаления, имеются лимфоциты и плазматические клетки, ответственные за выраженность воспаления.

Для атрофии слизистой оболочки характерно ее истончение, в первую очередь за счет укорочения ворсин, вплоть до полного их исчезновения, уменьшение количества бокаловидных клеток, знтерохромафинных клеток, энтероцитов с ацидофильными гранулами (клетки Панета). Эпителий дуоденальных желез уплощается, их просвет расширяется, нередко по типу ретенционных кист.

Наряду с описанными морфологическими формами дуоденита у больных с высокой кислотообразующей функцией желудка его картина может сочетаться с очаговой гиперплазией энтероцитов и бокаловидных меток, гипоплазией дуоденальных желез, гипертрофией клеток Панета и другими морфофункциональными изменениями слизистой оболочки. имеющими адаптационно-компенсаторную направленность. При хроническом дуодените особенно проксимальном, закономерно обнаруживаются эрозии, желудочная метаплазия и наличие в ее очагах helicobacter pylori.

Из других исследований диагностическое значение имеет дуоденальное зондирование, позволяющее иногда обнаружить в содержимом простейшие, гельминты и бактерии. Для правильной оценки результатов исследовании содержимого двенадцатиперстной кишки необходимо предотвратить примешивание к нему слюны и желудочного сока, используя для этого специальный зонд.

Хронический дуоденит, особенно эрозивный, характеризуется преимущественным поражением луковицы двенадцатиперстной кишки, часто является морфологическим субстратом язвенной болезни и всегда ассоциирован с helicobacter pylori.

Хронический дистальный дуоденит нередко сопутствует желчнокаменной болезни, панкреатиту и другим болезням органов пищеварения и, как правило, связан с микробной контаминацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Иногда для обоснования диагноза хронического дуоденита необходимы динамическое наблюдение, анализ клинических и лабораторно-инструментальных данных, включая гастродуоденоскопию с биопсией, комплексное исследование желчевыволяших путей, поджелудочной железы и кишечника.

Лечение дуоденита

Лечение больных определяется вариантом дуоденита.

Лечение геликобактерного дуоденита проводится по такой же методике, как и лечение хронического активного антрального гастрита, ассоциированного с helicobacter pylori. Предпочтение отдается тройной терапии (де-нол + метронидазол + антибиотик) - тетрациклин, оксациллин или амоксициллин.

В случае если у больного геликобактерным дуоденитом выявляется высокая кислотность и имеется язвенноподобный вид диспепсии, то целесообразно применить тройную терапию (ранитидин или фамотидин + антибиотик + метронидазол, омепразол (лосек) или ланзопразол + метронидазол + антибиотик, омепразол (лосек) или ранитидии + де-нол и антибиотик). Дозы и режим лечения см. в соответствующем разделе.

При дуоденитах, связанных с микробной контаминацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, наряду с лечением основного и сопутствующего заболеваний (если они имеются), первостепенное значение имеет ликвидация микробного обсеменения в верхних отделах пищеварительного тракта. Этим больным проводятся курсы антибактериальной терапии (см. соответствующий раздел).

При лямблиозных к гельминтозных дуоденитах необходимо провести противолямблиозное или противогельминтозное лечение (см. соответствующий раздел).

Антациды часто не дают стойкого улучшения, но могут быть применены в сочетании с прокинетиками в качестве симптоматического лечения. С этой целью чаше используются алюминийсодержашие препараты (маалокс, фосфалюгель, гастерин-гель, альмагель, актал, протаб), а из прокинетиков - домперидон (мотилиум и другие синонимы), цизаприд (координакс), а также сульпирид (эглонил, догматил и другие синонимы) и дебридат (тримебутин). Антациды также иногда могут быть использованы в качестве монотерапии или в сочетании с антисекреторным препаратом, особенно с гастроцепином или с блокатором Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) для быстрого купирования симптома.

При неврастеническом синдроме, часто сопутствующем хроническому дуодениту, на короткий период назначают седативные средства (настойка или экстракт валерианы) и транквилизаторы (элениум, тазепам, мепробамат, седуксен), оказывающие успокаивающее влияние на ЦНС.