Гастроэнтерология

 

Гастриты

 

Гастрит - это воспаление слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение. Выделяются три основных морфологических вида гастритов: острый, хронический и особые (специальные) формы. Они различаются по локализации патологического процесса, морфологической форме и патогенетическим связям, а также по этиологии, если она известна.

Международная классификация гастритов, именуемая «Сиднейской системой» (1990), основана на гистологических и эндоскопических критериях и является наиболее приемлемой.

Тип Топография Морфология Этиология
Острый.
Хронический.
Особые формы:
гранулематозный
эозинофильный,
лимфоцнтарный.
гипертрофичсский.
реактивный
Гастрит антрума.
Гастрит тела.
Гастрит антрума и тела (пангастрит)
Воспаление.
Активность.
Атрофия.
Кишечная метаплазия.
Геликобактер пилори
1 - Микробная: геликобактер пилори и др.
2. Немикробная: аутоиммунная, алкогольная, пострезекционная. нестероидные противовоспалительные препараты, химические агенты.
3. Неизвстные факторы. в том числе микроорганизмы

Примечания:

1. Неспецифические и специфические морфологические признаки гастрита рассматриваются без оценки тяжести.

2. Степени тяжести: легкая, умеренная, тяжелая.

3. Другие причины встречаются крайне редко, а из известных преобладает Helicobacter pylori, заражение которым ведет к развитию острого и хронического гастрита, в том числе с латентным течением. При колонизации слизистой оболочки helicobacter pylori всегда выявляется гистологическая картина, характерная для воспаления, которое исчезает после ликвидация инфекции я прогрессирует, если инфицирование остается. Инфекция почти никогда не исчезает спонтанно, поэтому у инфицированных пациентов хроническое активное воспаление слизистой оболочки остается на всю жизнь. Последствиями хронического гастрита, ассоциированного с helicobacter pylori, являются атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка.

Критериями деления гастритов на легкую, среднюю и тяжелую форму являются 5 основных признаков: воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, степень обсемененности слизистой оболочки Helicobacter pylori.

Выраженность воспаления характеризуется количеством воспалительных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов и др.), определяемых в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. О степени активности воспаления судят по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой оболочки желудка. Отмечено, что, в отличие от helicobacter-ассоциированного гастрита, аутоиммунный - всегда неактивный.

Атрофия характеризуется утратой желудочных желез независимо от воспаления. Она имеет достоверную связь с раком желудка и неопределенную с язвенной болезнью желудка.

Кишечная метаплазия при гастрите выявляется довольно часто, в том числе и при гастрите, ассоциированном с язвой и раком. Однако кишечную метаплазию не всегда можно рассматривать в качестве предракового изменения слизистой оболочки желудка.

По количеству helicobacter pylori, определяемых в гистологическом препарате при окраске их по Гимзе и по Граму, судят о степени обсеменённости слизистой оболочки этими микроорганизмами. Основные морфологические изменения (воспаление, активность, атрофия, метаплазия) и обсеменение helicobacter pylori оценивают полуколичественно как слабые (легкие), умеренные (средние) и тяжелые. Выраженность других изменений, таких как содержание слизи в клетках, дистрофию эпителия, гиперплазию, отек, эрозии, фиброз или васкуляризацию, а также особые формы, определяемые по специфическим признакам (гранулемы, эозинофильные и лимфоцитарные инфильтраты), по степени выраженности не учитывают. Морфологическая часть диагноза всегда привязывается к соответствующему отделу желудка. В связи с этим необходимо при биопсии брать прицельно по меньшей мере 2 кусочка слизистой оболочки из антрального отдела (г. 2 см oт привратника) и из тела (по одному кусочку из передней и задней стенок), причем обязательно с мышечной пластинкой. Острый гастрит, в отличие от хронического, характеризуется наличием в инфильтрате только нейтрофильных лейкоцитов, а хронический активный - нейтрофильных лейкоцитов, плазматических клеток и лимфоцитов. И з современной классификации исключены поверхностный и атрофический гастриты.

Этиология

1. Микробная: helicobacter pylori в 95% случаев вызывают антральный гастрит, в 56 % - пангастрит. Инфицирование слизистой оболочки желудка Gastrospirilium hominis, цитомегаловирусом, вирусом герпеса крайне редко может быть причиной развития гастрита.

2. Немикробная (см. табл), в том числе аутоиммунный гастрит, проявляющиеся атрофией желез тела желудка, ахилией, дефицитом витамина В12 и предрасположенностью к раку.

При хроническом гастрите тела желудка в 50% случаев этиологические факторы остаются неустановленными.

В предшествующей классификации выделялись различные типы гастритов:

1. Тип А (аутоиммунный) - тела желудка, ассоциированный с атрофией.

2. Тип В (бактериально обусловленный) - антральный.

3. Тип А и В (смешанный) - пангастрит,

4. Тип С (химико-токсический или лекарственно-индуцированный).

5. Хронический поверхностный гастрит (обострение хронического гастрита).

6. Хронический атрофический гастрит (не связанный с аутоиммунными причинами) и др. Однако в связи с созданием международной классификации от этих формулировок следует отказаться.

Гастрит может быть достоверно диагностирован только на основании результатов гистологического исследования прицельно взятых биоптатов слизистой оболочки из тела и антрума желудка. Гистологическое исследование биоптатов для диагностики гастрита имеет большее значение, чем эндоскопическое исследование, хотя последнему в «Сиднейской системе» также отводится важное диагностическое значение.

Гастрит острый

Гастрит хронический